Herpes Simplex typ 1 - HSV-1

Om Herpesvirus

2 juli 2025

Herpesvirus är en grupp av virus inom Herpesviridae-familjen som kan orsaka livslånga, latenta infektioner hos människor. Herpesvirus är mycket smittsamma och kan ge en rad olika sjukdomar, från lindriga hudutslag till allvarliga neurologiska komplikationer.

Totalt finns det nio humana herpesvirus (HHV 1 – 9), varav de mest kända är herpes simplex-virus (HSV-1 och HSV-2), som orsakar munsår och genital herpes, samt varicella-zoster-virus (VZV, HHV-3), som orsakar vattkoppor och bältros.

Herpesvirusfamiljen

Herpesvirus är dubbelsträngade DNA-virus som har en liknande uppbyggnad. Varje viruspartikel är ungefär 200 nanometer stor (300 till 500 herpesvirus skulle få plats på bredden av ett enda hårstrå), rund till formen och innehåller mellan 100 och 200 gener. Inuti finns virusets arvsmassa omgivet av ett skyddande lager (kapsid), ett mellanlager (tegument) och ytterst ett hölje rikt på glykoproteiner.

Familjen av humana herpesvirus delas in i tre subfamiljer: alfa-, beta- och gamma-herpesvirus, baserat på egenskaper som replikationscykel, värdcellsinteraktion och latent fassystem.

Alfa-herpesvirus

Alfa-herpesvirus har snabb replikation och etablerar latens i sensoriska nervganglier. Alfa-herpesvirusen hos människor är:

Beta-herpesvirus

Beta-herpesvirus har långsam replikation och infekterar ofta immunceller som monocyter och T-celler. Beta-herpesvirusen hos människa är:

  • Cytomegalovirus (CMV, HHV-5) som kan ge allvarliga infektioner hos immunsupprimerade personer och foster vid medfödd infektion.
  • Humant herpesvirus 6A (HHV-6A) och 6B (HHV-6B) som orsakar tredagarsfeber (exanthema subitum) hos barn.
  • Humant herpesvirus 7 (HHV-7) som kan orsaka feberutslag hos barn och har likheter med HHV-6.

Gamma-herpesvirus

Gamma-herpesvirus infekterar framför allt B-lymfocyter, är kopplade till vissa cancersjukdomar och består av:

  • Epstein-Barr-virus (EBV, HHV-4) som orsakar körtelfeber (mononukleos) och har koppling till vissa cancerformer.
  • Humant herpesvirus 8 (HHV-8) som är kopplat till Kaposis sarkom, en cancersjukdom som främst drabbar personer med nedsatt immunförsvar.

Munsår – HSV‑1 (Herpes simplex virus typ 1)

HSV‑1 är ett neurotropt alfaherpesvirus med ett dubbelsträngat DNA-genom. Det etablerar livslång latent infektion i sensoriska nervganglier och orsakar främst munsår, vilket gör det till ett av de mest utbredda herpesvirusen globalt. HSV-1 kan även orsaka genital herpes. Infektionen är då ofta lindrigare än vid HSV-2 och ger färre återkommande utbrott.

Symptom

Primärinfektionen kan orsaka smärtande munsår, feber och svullna lymfkörtlar. Vid återkommande utbrott uppstår ofta klåda eller stickningar i förväg, följt av blåsor som spricker och bildar sår som läker inom en till två veckor. Allvarligare komplikationer som encefalit (hjärninflammation) uppstår sällan.

Smittvägar och reaktivering

Viruset sprids genom direktkontakt med saliv eller munsår. Efter första infektionen blir det latent i trigeminalgangliet och kan reaktiveras vid stress, sol, feber eller nedsatt immunförsvar, vilket leder till återkommande munsårsutbrott.

Könsherpes – HSV‑2 (Herpes simplex virus typ 2)

HSV‑2 är nära besläktat med HSV‑1, men angriper i högre grad könsorganen. Det är ett vanligt sexuellt överfört virus som etablerar latent infektion i sakrala nervganglier. HSV-2 kan även orsaka munherpes, men det är ovanligt och ger sällan återkommande utbrott.

Symptom

Primärinfektionen med HSV‑2 ger ofta smärtsamma blåsor eller sår på könsorganen, ibland tillsammans med feber, huvudvärk och svullna lymfkörtlar. Återkommande utbrott är vanligare än vid HSV‑1-infektion i underlivet, men brukar vara mildare och yttra sig som stickningar, klåda eller små blåsor.

Smittvägar och reaktivering

HSV‑2 sprids främst via sexuell kontakt, både med och utan symptom. Viruset blir latent i sakrala ganglier och reaktiveras vid stress, menstruation, sjukdom eller nedsatt immunförsvar, vilket ger återkommande genitala utbrott och ibland asymptomatisk smittspridning.

Läs mer om munherpes och könsherpes.

Vattkoppor och bältros – VZV (Varicella-zoster-virus)

VZV är ett alfaherpesvirus som orsakar vattkoppor vid första infektionen och etablerar latens i sensoriska och autonoma nervganglier. Senare i livet kan det reaktiveras som bältros.

Symptom

Första gången man smittas av VZV får man vattkoppor, som ger feber och ett kliande utslag med blåsor över hela kroppen. Senare i livet kan viruset vakna till liv igen och orsaka bältros som är ett smärtsamt, ensidigt utslag längs ett hudområde, ofta följt av långvarig nervsmärta.

Smittvägar och reaktivering

Viruset sprids via luftburna droppar eller direktkontakt med blåsor. Det går latent i nervganglier och kan reaktiveras senare, ofta vid nedsatt immunförsvar eller hög ålder, och orsaka bältros.

Läs mer om vattkoppor och bältros.

CMV (Cytomegalovirus)

CMV är ett betaherpesvirus som kan infektera många olika typer av celler, bland annat hud- och slemhinneceller, vita blodkroppar och blodkärlsceller. Hos barn orsakar viruset ofta en mild eller helt symtomfri infektion, medan det kan orsaka mer allvarliga infektioner vid graviditet eller om immunförsvaret är nedsatt.

Symptom

Friska vuxna utvecklar sällan symptom eller får mild feber och trötthet. Hos immunnedsatta kan det leda till pneumoni, kolit, retinit och multi-organpåverkan. Vid medfödd infektion kan barn födas med hörselskador eller hjärnskador.

Smittvägar och reaktivering

Viruset sprids via kroppsvätskor som saliv, urin, sperma och bröstmjölk. Det etablerar latens i monocyter/macrofager och kan reaktiveras vid immunsuppression eller stress, vilket kan leda till allvarlig systemisk sjukdom hos riskgrupper.

HHV‑6 (Humant herpesvirus 6A/B)

HHV‑6 består av två relaterade betaherpesvirus (6A och 6B). HHV‑6B orsakar tredagarsfeber hos småbarn och etablerar latens i mononukleära celler.

Symptom

HHV‑6B ger hög feber följt av ett utslag hos små barn (exanthema subitum). HHV‑6A är mindre studerat, men kan kopplas till neurologiska komplikationer hos immunnedsatta.

Smittvägar och reaktivering

Viruset sprids via saliv och primärinfektion sker vanligtvis i tidig barndom. Det blir latent i monocyter/T-celler och kan reaktiveras vid immunsuppression, vilket kan ge feberepisoder och ibland encefalit (hjärninflammation).

HHV‑7 (Humant herpesvirus 7)

HHV‑7 är ett närbesläktat betaherpesvirus som ofta infekterar barn efter HHV‑6. Det är neurotropt, etablerar latens i T-celler och är mycket vanligt hos vuxna.

Symptom

Viruset kan orsaka milda feberepisoder och utslag hos barn, men primärinfektionen är ofta asymptomatisk. Forskning pågår om virusets roll vid epilepsi och kronisk trötthetssyndrom.

Smittvägar och reaktivering

Virus överförs via saliv och ligger latent i T-celler. Vid immunnedsättning eller stress kan det reaktiveras, oftast utan tydliga symptom, men ibland med feber eller neurologiska symtom.

Körtelfeber – EBV (Epstein–Barr-virus)

EBV är ett gammaherpesvirus som primärt infekterar B-lymfocyter och epitelceller. EBV orsakar körtelfeber (mononukleos) och sprids bland annat via saliv varför det även kallas ”kissing disease” (pussjukan eller kysssjukan) på engelska. EBV är kopplat till olika lymfom och nasofaryngal cancer.

Symptom

Mononukleos ger feber, svälld hals, svullna lymfkörtlar, lever- och mjältförstoring samt trötthet. Infektionen kan även leda till kronisk trötthetssyndrom och är en riskfaktor för vissa cancerformer.

Smittvägar och reaktivering

Smittvägar inkluderar saliv (till exempel via kyssar) samt nära kontakt. Efter primärinfektion ligger viruset latent i B-celler och kan periodvis reaktiveras, ofta asymptomatiskt, vilket bidrar till vidare spridning genom saliv.

Läs mer om körtelfeber och antikroppar.

HHV‑8 (Kaposis sarkom-associerat herpesvirus)

HHV‑8 är ett gammaherpesvirus som framför allt förknippas med Kaposis sarkom som är en cancersjukdom i blodkärlen som främst drabbar personer med nedsatt immunförsvar. Viruset kan också orsaka vissa typer av lymfom och är ett tydligt exempel på hur virus kan bidra till cancerutveckling.

Symptom

HHV‑8 i sig ger oftast inga symptom hos friska individer. Vid Kaposis sarkom ses oftast rodnande till purpurfärgade hudförändringar, slemhinneförändringar och lymfom hos HIV-patienter samt andra immunkomprometterade.

Smittvägar och reaktivering

Viruset överförs via saliv, sexuellt eller genom blod och organtransplantat. Latens etableras i B-celler och endothelceller, och reaktivering sker vid nedsatt immunförsvar, vilket kan leda till tumörbildning.

Virusets livscykel

Herpesvirus har en livscykel som består av två faser, en aktiv (lytisk) fas och en latent fas.

Efter den första infektionen går viruset in i den lytiska fasen, där det förökar sig kraftigt och skadar värdcellerna. Därefter övergår viruset till ett vilande tillstånd som kallas latens, där det finns kvar i kroppen utan att producera nya viruspartiklar. Denna latens kan etableras i olika typer av celler beroende på virus, till exempel i nervceller för HSV och VZV, i monocyter eller T-celler för CMV, HHV-6 och HHV-7, samt i B-lymfocyter för EBV och HHV-8.

Under latens uttrycker viruset endast ett fåtal gener. Till exempel producerar HSV ett icke-kodande RNA kallat LAT, medan EBV och HHV-8 uttrycker specifika mikro-RNA som bidrar till att hålla viruset vilande. Den latenta virusgenen är ofta täckt av histoner, där kemiska modifieringar som minskad acetylering och ökad metylering gör att genuttrycket stängs av. Dessa epigenetiska förändringar, i kombination med proteiner som Polycomb-komplexet, hjälper viruset att undvika upptäckt och hålla sig inaktivt.

Aktivering

Om kroppen utsätts för stress, sjukdom eller andra signaler kan dessa epigenetiska markörer förändras, vilket aktiverar viruset igen och startar en ny replikationscykel. Detta mönster av latens och reaktivering är gemensamt för alla humana herpesvirus, även om de molekylära mekanismerna varierar mellan olika virus.

Herpesvirus förblir ofta vilande i kroppen utan att orsaka symtom, men vid nedsatt immunförsvar ökar risken för reaktivering och allvarlig sjukdom. Det gäller till exempel personer med hiv, patienter som genomgår cancerbehandling eller organtransplantation samt äldre individer. I dessa grupper kan annars milda virus som CMV eller HHV-8 orsaka livshotande infektioner eller tumörsjukdomar, och därför krävs särskild vaksamhet och ofta profylaktisk antiviral behandling.

Evolutionärt perspektiv på latens

Latens är inte bara en överlevnadsstrategi för viruset, den är ett resultat av lång gemensam evolution mellan herpesvirus och dess värdorganismer. Genom att undvika immunförsvarets upptäckt och vänta på gynnsamma tillfällen för reaktivering har viruset maximerat sina möjligheter att spridas utan att döda värden. Denna ”tystnad” mellan utbrotten gör herpesvirus särskilt svåra att utrota och har bidragit till deras globala utbredning.

Hur allvarlig kan en herpesinfektion bli?

Herpesvirus orsakar oftast milda eller symtomfria infektioner, men i vissa fall kan de leda till allvarlig sjukdom. Det gäller särskilt för personer med nedsatt immunförsvar, nyfödda barn eller när viruset sprider sig till känsliga organ.

Herpes simplex-virus typ 1 och 2 kan orsaka hjärninflammation, särskilt HSV-1, som är en potentiellt livshotande komplikation. Hos nyfödda kan HSV spridas till flera organ och ge allvarlig sjukdom. Varicella-zoster-virus kan orsaka bältros med långvarig nervsmärta, och i allvarliga fall påverka hjärnan eller ögonen.

Cytomegalovirus är vanligtvis ofarligt hos friska, men kan ge allvarliga infektioner hos transplanterade, hiv-positiva och nyfödda, med risk för bland annat lungsjukdom och neurologiska skador. HHV-6 och HHV-7 ger oftast lindriga barndomsinfektioner, men kan i sällsynta fall orsaka hjärninflammation.

Epstein-Barr-virus orsakar oftast körtelfeber, men är också kopplat till vissa cancerformer, särskilt hos personer med svagt immunförsvar. HHV-8, som är ovanligt i Sverige, är kopplat till cancersjukdomen Kaposis sarkom och drabbar främst personer med kraftigt nedsatt immunförsvar.

Medfödda infektioner och risk vid graviditet

Herpesvirus kan i vissa fall överföras från mor till barn under graviditet eller förlossning. Cytomegalovirus (CMV) är den vanligaste orsaken till medfödda virusinfektioner och kan leda till hörselnedsättning, synpåverkan eller utvecklingsstörning.

Även HSV-1 och HSV-2 kan orsaka allvarlig neonatal herpes om barnet smittas vid vaginal förlossning, särskilt om modern smittats för första gången sent i graviditeten. Infektionen kan ge blåsor, hjärninflammation eller livshotande sepsisliknande tillstånd. Tidig diagnos och antiviral behandling är avgörande för utfallet.

Hur vanligt är herpesvirus i Sverige?

Nästan alla vuxna i Sverige bär på ett eller flera herpesvirus. Herpes simplex-virus typ 1 (HSV-1) och varicella-zoster-virus (VZV) är vanligast, med en förekomst på över 70 respektive 95%. Herpes simplex-virus typ 2 (HSV-2) och cytomegalovirus (CMV) är också vanliga, med bärarskap hos cirka 15 till 25% respektive 50 till 70% av befolkningen.

Epstein-Barr-virus (EBV) finns hos omkring 90 till 95%, medan HHV-6 och HHV-7 smittar nästan alla redan i barndomen. Det enda ovanliga herpesviruset i Sverige är HHV-8, som förekommer hos mindre än 5%. De flesta infektioner är symptomfria, men kan reaktiveras, särskilt vid nedsatt immunförsvar.

Global prevalens

I genomsnitt bär nästan alla vuxna på ett flertal herpesvirus, och fyra av dem är närmast universella. Vattkoppsviruset (VZV), Epstein–Barr-virus (EBV), HHV‑6 och HHV‑7 förekommer hos omkring 95 till 100% av befolkningen världen över.

Därefter kommer herpes simplex‑1 (HSV‑1), som ofta smittar redan under barndomen och når en global seroprevalens på cirka 60–80% hos vuxna. Cytomegalovirus (CMV) är också mycket vanligt, med omkring 60–70% infekterade i västländer och klart högre andelar globalt. Könsherpes, HSV‑2, är betydligt mindre spritt, ungefär 10–30% av vuxna har antikroppar, med variationer över regioner. Slutligen är HHV‑8, kopplat till Kaposis sarkom, relativt ovanligt globalt med prevalens runt 2–10%, men den kan nå upp till ungefär 40 % i vissa delar av Afrika.

Diagnostik

Herpesvirusdiagnos baseras huvudsakligen på att antingen påvisa själva viruset eller kroppens antikroppssvar, och vilken metod som används beror på vilket virus som misstänks.

Vanligast är att man tar ett blodprov för att söka efter antikroppar (IgG) och på så sätt avgöra om en person har haft infektionen tidigare. Denna metod används för alla nio humana herpesvirus.

Vid en aktiv infektion, där blåsor eller andra symptom förekommer, är PCR och NAAT (nukleinsyra-baserade tester) eller virusodling effektivast. För HSV är PCR av vätska från blåsor det mest känsliga sättet att påvisa aktuell infektion, och även blodprov eller cerebrospinalvätska provtas vid misstanke om neonatala eller encefalit (hjärninflammation). Liknande PCR-metoder används för att upptäcka DNA från VZV, CMV och HHV-6, där PCR i exempelvis blås-/sårvätska eller blod är standard.

Saminfektioner och samsjuklighet

Eftersom alla herpesvirus kvarstannar i kroppen efter infektion är det vanligt att en person bär på flera av dem samtidigt. Saminfektioner kan påverka sjukdomsbilden, särskilt hos personer med kraftigt nedsatt immunförsvar, där flera virus kan reaktiveras parallellt. Det kan leda till komplexa kliniska tillstånd som kräver bred diagnostik och kombinerad antiviral behandling. Interaktionen mellan olika herpesvirus är ett forskningsområde som växer.

Behandling och förebyggande åtgärder

Det finns ingen botande behandling mot herpesvirus, men antivirala läkemedel kan lindra symtom och minska utbrott. Vanliga antivirala läkemedel är:

  • Aciklovir och Valaciklovir som används för HSV och VZV.
  • Foscarnet och Ganciklovir som används vid allvarliga CMV-infektioner.

Förebyggande åtgärder inkluderar att undvika direktkontakt med sår och blåsor, samt användning av kondom som minskar risken för genital herpes.

Antiviral resistens

Vid långvarig behandling, särskilt hos immunsupprimerade patienter, kan herpesvirus utveckla resistens mot antivirala läkemedel som aciklovir och ganciklovir. Detta är ovanligt hos friska individer, men utgör ett växande problem i vården. Resistensmekanismerna innefattar mutationer i virala enzym som tymidinkinas eller DNA-polymeras, vilket kräver byte till andra läkemedel med bredare verkan, men större biverkningsrisk.

Vaccin

Av de nio humana herpesvirusen finns det i dag endast vaccin mot varicella-zoster-virus (VZV, HHV-3). Vaccinet mot VZV skyddar dels mot vattkoppor vid första infektion, dels mot bältros vid reaktivering av viruset senare i livet. Vattkoppsvaccinet ges i många länder som en del av barnvaccinationsprogrammet, men ingår inte generellt i det svenska. Bältrosvaccin erbjuds däremot till äldre personer eller till dem med nedsatt immunförsvar, för att minska risken för både bältros och den långvariga nervsmärta som ibland följer som kallas postherpetisk neuralgi.

För övriga herpesvirus, som HSV-1, HSV-2, CMV, EBV, HHV-6, HHV-7 och HHV-8, finns i nuläget inget godkänt vaccin. Däremot pågår intensiv forskning, särskilt för att utveckla effektiva vaccin mot cytomegalovirus, genital herpes (HSV-2) och Epstein–Barr-virus, eftersom dessa virus kan orsaka allvarliga komplikationer som fosterskador, genitala infektioner och vissa cancerformer.

Djurspecifika och zoonotiska herpesvirus

Utöver de humana herpesvirusen finns fler än 130 arter som infekterar andra djur, som fåglar, reptiler och fiskar. De mänskliga virusen och djurvarianterna har samutvecklats med sina värdar, vilket innebär att zoonotisk spridning till människor är relativt ovanlig, men möjlig enligt vissa studier.

Autoimmuna och kroniska tillstånd

Flera herpesvirus har misstänkts bidra till utvecklingen av autoimmuna eller kroniska sjukdomstillstånd. Särskilt Epstein–Barr-virus (EBV) har kopplats till multipel skleros (MS) i flera stora studier, även om sambandet ännu inte är helt klarlagt.

HHV-6 har föreslagits spela en möjlig roll vid ME/CFS (myalgisk encefalomyelit/kroniskt trötthetssyndrom), men även här behövs mer forskning. Dessa samband visar hur herpesvirus kan påverka kroppen långt utöver de akuta infektionssymtomen.

Ny forskning och framtidsutsikter

Flera vaccinkandidater mot HSV‑2 och CMV är under utveckling. Banbrytande forskning fokuserar på epigenetiska antiviraler, miRNA-baserade terapier och onkolytiska herpesvirus som potentiella cancerbehandlingar.

Herpesvirusfamiljen utgör en komplex grupp av livslånga infektioner som samverkar med immunförsvaret, genetik och miljö. Forskning om nya vacciner och behandlingar är avgörande för att minska den globala bördan av dessa virus, särskilt i utsatta befolkningsgrupper.

Källor

1177.se – Munsår

1177.se – Genital herpes

Folkhälsomyndigheten.se – Vattkoppor och bältros

Centers for Disease Control and Prevention – Herpes

World Health Organization (WHO) – Herpes Simplex

Se alla blodprov inom kategorin antikroppar

Texterna i kunskapsbanken skall betraktas som populärvetenskapliga och skall ej ses som vetenskapligt säkerställda avseende råd eller rekommendationer. Medisera kan inte garantera att texterna baseras på den allra senaste forskningen.